Unidad 3 · Genética

Más allá de Mendel: ambiente, alelos múltiples y el fin del lamarckismo

Las leyes de Mendel explican muchísimo, pero no todo. Un mismo genotipo puede dar plantas de distinta altura según dónde crezcan, hay genes con más de dos versiones y algunos alelos se expresan a la vez. Y una vieja idea —que lo que ganamos en vida se hereda— resultó falsa.

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En los artículos anteriores viste el modelo de Mendel y cómo predecir cruces con un cuadro de Punnett. Ese modelo supone que cada carácter depende de un gen con dos alelos, uno dominante y otro recesivo, y que el resultado no depende del entorno. Funciona bien para las arvejas de Mendel, pero la biología real es más rica. Este artículo amplía y matiza el modelo mendeliano: no para negarlo, sino para señalar sus límites y completarlo.

El fenotipo no es solo genes: también es ambiente

El genotipo es la información genética que heredaste; el fenotipo es lo que se observa: el color, la altura, la forma, el funcionamiento. Mendel trató el fenotipo como una lectura directa del genotipo. Pero el mismo conjunto de genes puede expresarse de maneras distintas según las condiciones en que vive el organismo. La relación correcta se resume en una idea central:

El experimento clásico de las milenramas (Achillea)

La prueba más elegante de esta idea la dieron los botánicos Clausen, Keck y Hiesey a mediados del siglo XX. Tomaron una planta de milenrama (Achillea) y la dividieron en varios esquejes: fragmentos que, al ser clones de la misma planta, comparten exactamente el mismo genotipo. Luego plantaron esos esquejes idénticos en tres estaciones a distinta altitud —baja, media y alta montaña— y midieron cuánto crecían.

El resultado fue nítido: los clones alcanzaron alturas distintas en cada sitio. Como el genotipo era el mismo en todos, la diferencia de altura solo podía deberse al ambiente. La respuesta de un genotipo a distintos ambientes se llama norma de reacción.

Este resultado no contradice a Mendel: la información sigue estando en los genes. Lo que muestra es que la expresión de esa información depende del contexto. Muchos rasgos humanos funcionan igual. La estatura, por ejemplo, tiene una fuerte base genética, pero la nutrición durante la infancia influye en cuánto de ese potencial se alcanza. El bronceado de la piel aparece con la exposición al sol. Incluso enfermedades con componente genético pueden manifestarse o no según el estilo de vida.

Cuando la dominancia simple no basta

La segunda limitación del modelo mendeliano clásico es que supone dos alelos por gen y dominancia completa: uno manda y el otro se esconde. En la población real, muchos genes tienen más de dos versiones, y a veces dos alelos se expresan al mismo tiempo. El grupo sanguíneo es el ejemplo perfecto de ambas cosas.

Alelos múltiples: el sistema ABO

El sistema ABO determina tu grupo sanguíneo y depende de un solo gen. Pero ese gen tiene tres alelos en la población humana, no dos: I^A, I^B e i. A esto se le llama alelos múltiples. Ojo: cada persona sigue teniendo solo dos alelos (uno de cada progenitor); lo que hay tres es en el conjunto de la población.

Codominancia: cuando ambos alelos se expresan

Entre estos tres alelos hay dos reglas. Por un lado, I^A e I^B dominan sobre i, que es recesivo. Por otro, cuando una persona tiene a la vez I^A e I^B, ninguno tapa al otro: los dos se expresan por completo, y la sangre presenta las dos moléculas a la vez. El resultado es el grupo AB. Este fenómeno se llama codominancia.

Estos dos casos —alelos múltiples y codominancia— muestran la principal limitación del modelo mendeliano estricto: no todos los caracteres siguen la dominancia completa de un solo gen con dos alelos. Existen genes con muchos alelos, alelos que se coexpresan y rasgos gobernados por varios genes a la vez. Mendel abrió la puerta; la genética posterior amplió la casa.

El fin del lamarckismo: lo adquirido no se hereda

La tercera pieza de este artículo es histórica y cierra una vieja confusión sobre cómo pasa la información de una generación a otra. Antes de que se conociera el ADN, el naturalista francés Jean-Baptiste Lamarck (comienzos del siglo XIX) propuso una idea razonable para su época: la herencia de los caracteres adquiridos.

El ejemplo clásico es la jirafa: según Lamarck, al estirar el cuello toda su vida para alcanzar hojas altas, la jirafa lo alargaba, y ese cuello más largo se heredaría a sus crías, que nacerían con el cuello ya un poco más largo. La idea es intuitiva, pero es incorrecta.

El experimento de Weismann

Hacia finales del siglo XIX, el biólogo August Weismann puso la hipótesis a prueba con un experimento sencillo y contundente. Cortó la cola a un grupo de ratones y los dejó reproducirse. Las crías nacieron con cola. Repitió el corte generación tras generación —más de veinte— y en todas ellas las crías siguieron naciendo con cola normal, sin acortarse jamás.

La conclusión es clara: cortar la cola modifica el cuerpo del ratón, pero no toca la información genética de las células que forman los gametos (óvulos y espermatozoides). Y solo lo que está en esas células germinales se transmite a la descendencia.

La explicación actual

Hoy entendemos por qué. En el cuerpo hay dos grandes tipos de células: las somáticas, que forman los tejidos (músculo, piel, hueso), y las germinales, que producen los gametos. Cuando levantas pesas y ganas músculo, cuando te broncas o cuando te haces una cicatriz, cambian tus células somáticas, no el ADN de tus células germinales. Por eso esos rasgos no pasan a tus hijos. Solo se heredan los cambios presentes en el material genético de las células que forman los gametos —principalmente las mutaciones que ocurren en ellas—, no lo que el cuerpo adquiere durante la vida.

Solo se transmite a la descendencia lo que está escrito en el material genético de las células germinales; no lo que el cuerpo gana o pierde en vida. Síntesis del principio de Weismann